국내연구진, 암억제 유전자 조절 메커니즘 밝혀

향후 신개념 암치료제 개발 가능성

국내연구진에 의해 정상세포가 암세포로 변하지 않게 보호하는 유전자를 조절하는 메커니즘이 규명됐다.

교육과학기술부(장관 안병만)와 한국연구재단(이사장 박찬모)은 서울대 의대 윤홍덕 교수팀이 암억제자 'p53'을 조절하는 새로운 '후성유전학적' 메커니즘을 규명했다고 10일 밝혔다.

이번 연구는 교과부와 한국연구재단이 추진하는 '중견연구자사업 도약연구'와 '일반연구자사업 기본연구'의 지원을 받아 수행됐으며 세계적인 과학저널 '네이처 구조분자생물학지(Nature Structural & Molecular Biology)' 10일자에 게재됐다.

연구팀에 따르면 '암억제자'는 정상세포가 암세포로 변하지 않게 보호하는 유전자를 말하며 대표적인 것이 'p53'이다. 이 유전자가 돌연변이, 손실 등으로 그 기능이 저하되면 암세포가 형성될 수 있다.

연구팀은 대다수 암 발생과정에 관여하는 암억제자 'p53'의 활성조절 메커니즘을 연구한 결과, DNA 손상 복구를 총지휘하는 불활성화된 'p53'이 그 손상에 빠르게 대처하기 위해 유전자 주변에 미리 준비돼있고 그 과정에서 '캐빈1(Cabin1)'이라는 단백질이 중요한 역할을 담당함을 밝혀냈다.

'p53'은 현존하는 유전자 중에서 암과 가장 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있지만 그 조절 메커니즘은 그동안 명확히 밝혀지지 않았다. 윤홍덕 교수는 지난 10여 년 동안 '캐빈1(Cabin1)' 단백질의 기능을 규명하는 데 주력해 왔고 국제적인 과학저널에 다수의 연구결과를 발표했다.

윤 교수팀은 이번에 '캐빈1' 유전자 발현이 감소된 생쥐 배아줄기세포와 암세포를 이용해 이 물질이 'p53' 활성 억제 기능을 가지고 있음을 규명했다.

연구팀 관계자는 "캐빈1 단백질이 평상시에는 암억제자 p53과 결합해 p53의 기능을 억제하지만, DNA 손상 조건에서는 신속하게 분해돼 오히려 p53의 활성 반응을 도와주는 기능을 가졌음을 세계 최초로 규명했다"고 설명했다.

윤홍덕 교수는 "이번 연구는 p53의 후성유전학적 조절 메커니즘을 규명한 것으로 종양 억제와 관련된 p53 연구의 새로운 지평을 열었다는 평가를 받고 있다"며 "항암제 개발 과정에서 새로운 후성유전학적 접근이 가능할 것으로 기대된다"고 말했다.

김철현 기자 kch@asiae.co.kr