[아시아경제 강희종 기자]순수 국내연구진이 근육줄기세포의 노화를 조절하는 마이크로 알앤에이(micro RNA)를 발굴해 노화 근육줄기세포의 근육분화능 저하 원인을 규명하는데 성공했다.
한국생명공학연구원(생명연) 노화과학연구소 권기선 박사팀은 근육줄기세포를 분리해 마이크로RNA를 비교 분석하 결과 노화된 근육줄기세포의 분화능을 회복시키는 마이크로RNA-431(miR-431)을 새롭게 발견했다고 29일 밝혔다.
이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 수행됐다. 연구논문(논문명:miR-431 promotes differentiation and regeneration of old skeletal muscle by targeting Smad4)은 세계적 권위의 국제학술지인 진 앤드 디벨롭(Genes & Development) 저널에 7월27일자(현지사간)온라인 판에 게재됐다.
노화된 근육줄기세포의 수적 감소 및 근육분화능 저하는 노화성 근감소증을 유발하는 주요 원인중 하나로 알려져있다.
그동안 근육노화를 촉진하는 외부인자로써 TGF-β(Transforming Growth Factor-beta) 단백질이 보고된 바 있으나, 근육줄기세포의 노화를 조절하는 내재적 인자 및 작용기전에 대해서는 아직까지 알려져 있지 않았다.
연구팀은 젊고, 늙은 생쥐 근육에서 근육줄기세포를 분리해 마이크로RNA를 비교 분석해 노화된 근육줄기세포의 분화능을 회복시키는 마이크로RNA-431을 새롭게 발견했다.
또, 이 마이크로RNA가 근육줄기세포의 분화능을 억제한다고 보고된 바 있는 TGF-β 신호전달체계의 하위 단백질인SMAD4(SMAD family member 4)를 저해하는 사실을 규명했다.
연구팀은 실험을 통해 노화된 근육줄기세포에서 miR-431의 발현이 현저히 감소돼 있음을 확인다. 또, 노화된 근육줄기세포 및 늙은 쥐의 손상 근육에 인위적으로 miR-431을 발현시키면 노화로 인해 저하된 근육 분화 및 재생이 회복하는 것을 확인했다.
연구팀은 "노화된 근육줄기세포에서의 miR-431의 감소로 인해 그 타겟 단백질인 SMAD4가 증가하며, 이것이 늙은 마우스 근육에서 TGF-β 신호전달 활성화의 원인으로 작용해 근육분화 및 재생능이 저하됨을 규명한 것"이라고 설명했다.
즉, 근육줄기세포가 노화됨에 따라 내재적 인자인 miR-431이 감소하며, 이것이 SMAD4 단백질의 증가를 통해, 근육분화 및 재생을 저해하는 TGF-β 신호활성화를 야기해 근육 감소를 촉진한다는 것이다.
연구책임자인 권기선 박사는 "이번 연구성과는 노화에 따른 근육감소증을 효과적으로 치료하기 위해서는 근육줄기세포의 노화억제가 필요한데, 근육줄기세포를 회춘시키는 조절인자로써 마이크로RNA가 중요하다는 사실을 밝힌 것"이라고 설명했다.
권 박사는 "새로 발굴된 miR-431을 통한 SMAD4 조절을 통해 근육줄기세포의 노화를 억제함으로써, 효율적인 근육감소 치료제뿐만 아니라 근육감소로 야기되는 2차 노인성질환 치료에도 큰 도움을 줄것으로 기대된다"고 덧붙였다.
강희종 기자 mindle@asiae.co.kr
꼭 봐야할 주요뉴스
"입사하면 200만원 드립니다" 입사축하금 내건 이 ... 마스크영역<ⓒ투자가를 위한 경제콘텐츠 플랫폼, 아시아경제(www.asiae.co.kr) 무단전재 배포금지>