IT와 BT 이용 시스템생물학 연구 통해 규명, 신약개발 및 심장질환 응용연구의 중요한 발판 마련
심근비대증은 다양한 병인에 따라 심근세포가 비대해지는 병리학적 현상으로 심부전증과 부정맥 등이 따르는 주요 심장질환이다.
하지만 이 신호전달경로의 주요 조절단백질로 알려진 알캔(RCAN1) 기능에 대해 많은 논쟁이 이어져 왔고 지금까지 그 구체적인 조절메커니즘이 밝혀지지 않았다.
조광현 교수 융합연구팀은 이런 복잡한 현상에 대해 수학 모델링과 대규모 컴퓨터시뮬레이션, 단일세포분자 이미징기술을 동원한 시스템생물학 융합연구를 통해 어크(ERK)와 지에스케이(GSK3)로 이뤄진 스위칭회로가 칼시뉴린-엔팻 신호전달경로를 조절한다는 것을 밝혀냈다.
지금까지 많은 연구에서 알캔의 상반된 신호조절 역할이 보고돼 학계에선 과연 무엇이 진실인가에 대한 논쟁이 이어졌다.
또 어떻게 같은 분자가 그와 같이 서로 다른 기능을 보이는 것인지, 이를 일으키는 근본 메커니즘은 무엇인지 등이 수수께끼로 남아 있었다.
이번 연구를 통해 학계의 이런 오랜 질문에 대한 해답이 제시됐다. 알캔과 칼시뉴린-엔팻 신호전달경로의 근원 조절메커니즘이 시스템차원에서 처음 규명됨으로써 이를 표적으로 하는 신약개발과 관련심장질환 응용연구의 중요한 발판을 마련하게 됐다.
이영철 기자 panpanyz@
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