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세포내 칼슘 수송 단백질 찾았다.. 알츠하이머 치료 표적

최종수정 2020.06.02 09:00 기사입력 2020.06.02 09:00

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FKBP8 유무에 의한 미토콘드리아-소포체 연접 (MAM) 구조의 변화

FKBP8 유무에 의한 미토콘드리아-소포체 연접 (MAM) 구조의 변화



[아시아경제 황준호 기자] 국내 연구진이 세포 내 단백질을 분석하는 새로운 방법을 개발해 세포 소기관의 소통을 조절하는 단백질을 발견했다. 이중 세포 내 미토콘드리아의 칼슘 증가 현상을 조절할 수 있는 단백질을 발견하기도 했다. 이 단백질은 향후 알츠하이머병이나 파킨슨병의 치료제 개발을 위한 새로운 표적이 될 수 있을 것이라는 전망이 나온다.


한국뇌연구원은 서울대, 포스텍이 참여한 공동 연구팀이 세포 내 신호전달 허브의 형성에 관여하는 단백질을 발견했다고 2일 밝혔다. 우리 몸의 세포 내 에너지를 공급하는 소기관인 미토콘드리아와 단백질을 만들어 전달하는 소포체는 신호전달 허브 역할을 하는 MAM이라는 막을 통해 연결된다. 이 막을 구성하는 단백질들은 세포 내 지질대사, 자가포식 등 핵심 기능을 조절한다.

연구팀은 MAM에 위치한 단백질을 표지하고 분석하는 새로운 기법(Contact-ID)을 고안해 살아 있는 사람의 세포에서 MAM을 구성하는 115개 단백질을 찾아냈다. 연구팀은 또 대면적 3차원 전자현미경을 이용해 세포 내 MAM 부위를 3차원으로 관찰한 결과, FKBP8 단백질이 미토콘드리아와 소포체의 연결구조(MAM)를 변화시키면서 칼슘 수송에 필수적으로 기능한다는 사실을 밝혀냈다.

미토콘드리아-소포체 연접 (MAM)의 3차원 구조 변화

미토콘드리아-소포체 연접 (MAM)의 3차원 구조 변화



연구팀은 신경퇴행성질환의 공통적인 원인으로 알려진 미토콘드리아의 칼슘 증가현상을 조절할 수 있는 단백질을 발견했다는데서 이번 연구의 의의를 찾았다. 향후 알츠하이머병, 파킨슨병 등의 치료제 개발에 새로운 표적으로 활용할 수 있을 것으로 기대했다.


문지영 박사는 "세포소기관 사이의 네트워크가 제대로 이루어지지 않으면 질환이 발생하는데, 이에 관여하는 MAM 단백질을 보다 정확하게 찾아냈다"며 "이 단백질 중에서도 FKBP8의 기능에 대한 협동 연구를 진행했으며, 앞으로 미토콘드리아의 손상을 지연하거나 막을 수 있는 핵심 인자로서의 기능을 후속 연구할 예정"이라고 밝혔다. 이번 연구결과는 과학저널인 미국국립과학원회보(PNAS) 5월호에 실렸다.


문지영 한국뇌연구원 책임연구원

문지영 한국뇌연구원 책임연구원



황준호 기자 rephwang@asiae.co.kr

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