首尔大学于15日表示，生命科学部教授Kang Chanhee研究团队为抗衰老治疗奠定了新的基础。
研究团队发现，通过抑制细胞骨架的变化，可以阻断衰老细胞的炎症反应。随着细胞因衰老而体积增大，细胞骨架会发生变化。衰老细胞通常会比正常细胞大2至10倍。此前，人们普遍认为衰老细胞的肥大对个体并无影响，但研究团队给出的研究结果显示，细胞肥大会引起细胞骨架改变，从而诱导炎症因子表达。
研究团队通过实验小鼠证明，当衰老细胞体积增大时，可以激活感知压力等周围环境的“物理刺激传感器（YAP）”，从而调控细胞骨架的变化。研究团队进一步通过大数据分析确认，这一机制同样适用于人体的衰老过程。
本次研究得到了Seo Kyung-bae科学财团、韩国研究财团等机构的资助，并于上月发表在科学期刊《Nature Communications》上。
Kang教授表示：“本研究首次阐明了衰老细胞肥大的调控及其作用机制，具有重要的科学意义”，“由于能够抑制与衰老相关的炎症反应，因此为开发新的抗衰老治疗策略提供了方向”。
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