老年性脑疾病……“过剩血糖”才是问题

韩国研究团队成功确认了随着衰老体内糖分积聚时，大脑如何发生变化并引发功能障碍，有望为各类脑疾病治疗方法的开发提供助力。

韩国科学技术院（KAIST）于15日表示，生物与脑工程系教授 Kim Pilnam、Jung Yong 共同研究团队发现，包裹大脑的脑膜（又称脑脊膜，brain meninges）中，随着老化糖分不断积聚，导致包裹大脑皮质的“最前线防御壁”这一功能发生障碍。

＜随着衰老 经由脑膜进入脑内物质的减少＞

研究发现，脑脊液（CSF）中的荧光物质在高龄小鼠脑膜上的吸附程度增加，而进入脑血管周围的程度降低。本次研究仅确认了物质进入脑内的“流入”情况，今后有望通过进一步研究确认“流出”程度。

＜图片出处 KAIST提供＞

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由于人均寿命延长，对不伴随严重脑疾病的一般性老化所致脑部变化的研究也变得愈发必要。随着老化进程推进，体内会逐渐积聚“糖”，这些累积的糖成为老化相关炎症、血管疾病等多种疾病的致病物质。最终，“过剩的糖分子”会附着在体内各种蛋白质上，干扰蛋白质的正常功能。

研究团队在老年人的脑膜中确认了糖分子的过度积聚，并在小鼠模型中同样证实了随年龄增长而发生的糖积聚。脑膜是包裹大脑的一层薄膜，位于脑脊液与大脑皮质的交界处，承担着保护大脑的重要功能。本次研究表明，这样的脑膜因老化产生的功能异常，是由脑内“过剩”的糖所诱导的。尤其是，随着老化导致脑膜变薄、变黏，从而使脑脊液与大脑皮质之间的物质交换减少，本研究为阐明这一原理提供了新的研究范式。

本次研究结果已于上月28日在线发表于国际学术期刊《Aging Cell》。

与脑脊液直接接触的脑膜主要由名为胶原蛋白（collagen）的细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）蛋白构成，并由负责生成该蛋白质的成纤维细胞（fibroblast）组成。糖附着在胶原蛋白上后，与其结合的细胞会导致胶原蛋白的生成能力下降，相反，分解胶原蛋白的酶类表达升高，使得脑膜持续变薄并逐步崩解。

＜关于老化导致脑膜性质变化研究的示意图＞

研究团队观察了随脑膜自身基质特性变化而出现的物理和细胞层面变化。随着老化，糖分在脑膜中逐渐积累，使其经历变硬、变黏的性质变化，脑—脑脊液间转运物质被吸附，出入受阻；同时，构成膜的Ⅰ型胶原蛋白含量减少，导致膜变薄的现象。

＜图片来源=KAIST提供＞

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关于由于持续摄入糖分而产生的过量糖分子在大脑中堆积，进而引发神经细胞变性和脑疾病之间关系的研究，一直在持续进行。然而，本研究首次聚焦于包裹大脑的脑膜本身，确认了因糖积聚引起的脑膜变性及功能障碍，这一发现有望为脑疾病研究提出新的治疗路径。

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研究团队目前正在推进相关研发工作，旨在清除包括脑膜在内、积聚于人体各处的糖分。人体内由蛋白质与糖结合形成的残渣——终末糖基化终产物（Advanced Glycation End Product）部分可通过巨噬细胞清除。然而，与胶原蛋白等细胞外基质蛋白结合的糖基化终产物，在自然状态下却极难被清除。

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