心肌增厚的肥厚型心肌病，在鱼类模型中找到发病线索

by Lee Sungmin

Published 11 Mar.2026 12:00(KST)

国立保健研究院利用斑马鱼加以阐明
证实 ATF3 过度表达时出现心脏肥大等现象

有研究结果显示，研究团队在鱼类模型中阐明了导致心肌异常增厚的肥厚型心肌病的致病机制。

韩国疾病管理厅国立保健研究院表示，11日通过斑马鱼动物模型证实，如果与应激反应相关的转录因子 ATF3 过度增加，心脏会异常增大，心脏电信号也会出现异常，从而表现出与肥厚型心肌病类似的特征。此次研究结果发表在国际学术期刊《Scientific Reports》（2026年，第16卷，3143号）上。

在 ATF3 过度表达斑马鱼中观察到的心脏肥大和心肌结构异常。国立保健研究院供图

国立保健研究院正在利用斑马鱼动物模型，寻找导致遗传性心血管疾病的致病基因，并揭示疾病发生的过程。斑马鱼的基因与人类约有70%相似，约82%的疾病相关基因得以保守，因此是进行疾病与基因研究的有用模型。

在本次研究中，研究团队确认了 ATF3 过度表达时对心脏肥大及电生理功能的影响。研究人员让人类 ATF3 基因在斑马鱼心脏中表达后发现，心脏体积比正常增大约2.5~3倍，并出现心肌细胞体积增大的心脏肥大现象。同时还观察到心肌纤维结构异常和纤维化增加等心脏组织损伤。与细胞凋亡相关的基因表达减少，而与细胞增殖相关的基因表达则增加。上述结果显示，ATF3 过度表达可能与伴随心肌细胞异常增殖的心脏肥大相关。