PM2.5会导致血流减少……提示大气污染或与退行性脑疾病存在关联
有研究结果显示，超细颗粒物（PM2.5）会干扰脑血管细胞的能量代谢，从而导致血流减少并引发脑环境异常。也就是说，此前主要被认为与肺部和心血管疾病相关的细颗粒物危害，可能同样与脑健康存在关联，这一点获得了科学依据。
韩国脑研究所（한국뇌연구원）Park Dogeun 博士团队与蔚山科学技术院（UNIST）Park Gyemyeong 教授、国家毒性科学研究所（KIT）Lee Gyuhong 博士团队联合开展研究，并于6日表示，他们已经阐明了超细颗粒物通过削弱脑血管功能而影响脑健康的神经毒性机制。
研究结果已发表于国际学术期刊《危险材料杂志（Journal of Hazardous Materials）》最新一期。大邱庆北科学技术院（DGIST）Kim Gyuseong 研究员、国家毒性科学研究所 Kim Dongim 研究员、UNIST Hwang Seongsu 研究员以共同第一作者身份参与，Park Gyemyeong 教授、Lee Gyuhong 博士和 Park Dogeun 博士担任共同通讯作者。
超细颗粒物损伤脑血管细胞的能量工厂“线粒体”
研究团队重点关注维持脑内环境的关键要素——脑血管内皮细胞。该细胞负责向大脑输送氧气和营养物质，并调节脑部血流。
实验结果显示，超细颗粒物会激活细胞内芳香烃受体（AHR），从而削弱线粒体功能。线粒体是细胞生产能量的细胞器，一旦其功能减弱，细胞的能量生产能力就会下降。
在这一过程中，血管调节功能随之减弱，最终导致供应至大脑的血流量减少，这一现象已在实验中得到证实。
研究团队还确认，这些变化同样会影响脑血管与星形胶质细胞等周围细胞之间的相互作用。这意味着，负责清除脑内代谢废物和进行物质交换的系统可能出现异常，从而破坏脑环境的稳态。
记忆与学习关键区域“海马体”变化尤为明显
尤其是，这些变化在负责记忆和学习的海马体（hippocampus）区域表现得尤为突出。海马体与阿尔茨海默病等退行性脑疾病密切相关。
研究团队利用小鼠模型，借助多种影像分析和实验技术，观察了暴露于细颗粒物后脑血管及周围细胞的变化。结果发现，细颗粒物的影响并非同时波及整个大脑，而是从血管功能变化起步，随后逐步扩散至整个脑环境。
本次研究的意义在于指出，细颗粒物并非仅仅通过引发脑部炎症发挥简单毒性作用，而是以脑血管功能为起点，进而引发神经功能改变，具有这一全新的毒性作用路径。
“反映韩国型细颗粒物特性……为环境与健康研究奠定基础”
研究团队在本次实验中使用了反映韩国国内大气细颗粒物特性的“韩国型细颗粒物”。据介绍，他们精确再现了国内大气中在化石燃料燃烧过程中产生、且有机碳（OC）和多环芳香烃（PAHs）含量较高的细颗粒物成分。
韩国脑研究所 Park Dogeun 博士表示：“本研究表明，超细颗粒物同样可能影响维持脑环境的功能”，并称“今后将持续开展保护国民脑健康的相关研究”。
UNIST 教授 Park Gyemyeong 表示：“我们已经阐明，超细颗粒物会降低脑血管细胞的能量代谢，从而在血管功能和脑环境中引发连锁性变化的过程”，并期待“这一成果将成为理解环境污染与脑疾病之间关联性的基础依据”。
国家毒性科学研究所 Lee Gyuhong 博士表示：“本研究在尽可能贴近真实情况的前提下再现了国内大气细颗粒物的毒理学特性，这一点具有重要意义”，并预测“今后有望应用于环境与健康政策以及相关研究开发”。
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