在退行性神经疾病动物模型中证实可改善认知与记忆力

钟根堂近日表示,在美国加利福尼亚举行的“2025年美国神经科学学会”上,于本月3日以海报形式发表了退行性神经疾病治疗候选物质“CKD-513”的非临床研究成果。

在“2025年美国神经科学学会”上发表的退行性神经疾病治疗候选物质“CKD-513”非临床研究成果海报。종근당提供

在“2025年美国神经科学学会”上发表的退行性神经疾病治疗候选物质“CKD-513”非临床研究成果海报。종근당提供

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CKD-513可选择性抑制一种名为HDAC6的酶。该酶会降低神经细胞内微管的稳定性,并阻碍轴突内物质运输。CKD-513通过恢复微管稳定性和轴突运输,从而直接改善神经细胞功能,被评价为具有全新作用机制的治疗候选物质。目前正以阿尔茨海默型痴呆、Tau蛋白病、夏科–玛丽–图斯病(CMT)等退行性神经疾病为目标开展开发工作。


本次发表中公开了在退行性中枢神经系统疾病——Tau蛋白病模型中的有效性结果。Tau蛋白病是指脑神经细胞内Tau蛋白异常蓄积,导致神经细胞功能下降的一类退行性脑疾病,被认为是包括阿尔茨海默型痴呆在内的多种神经疾病的主要病因之一。


非临床研究结果显示,CKD-513对HDAC6具有高度选择性,并具备优异的脑穿透性;在Tau蛋白过表达细胞及疾病动物模型中,可将受损的轴突运输恢复至正常水平。在相关疾病动物模型中还确认了其对认知功能及记忆力恢复的效果,并通过长时程增强(LTP)评估结果证明了其改善神经细胞功能的作用。


钟根堂相关负责人表示:“此次发表是验证钟根堂所拥有的HDAC6抑制平台技术新可能性的具有重要意义的成果。我们将以在Tau蛋白病和夏科–玛丽–图斯病模型中确认到的神经细胞功能改善效果为基础,进一步加快在神经系统疾病领域的研究与开发进程。”



CKD-513近期入选国家新药开发事业团(KDDF)国家项目,将在获得前期临床研究支持的基础上,以在2026年末进入临床一期试验为目标推进开发。


本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。

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