揭示抗CRISPR蛋白作用机制

中央大学于23日表示,药学院教授团队已成功揭示抗CRISPR蛋白的作用机制。


由教授 Park Hyeonho 和博士课程研究生 Kim Giyeob 组成的研究团队,首次在全球范围内阐明了抑制细菌获得性免疫方式——基因剪刀系统功能的抗CRISPR蛋白“AcrIIA28”的作用机制。该成果有望在被视为未来创新治疗技术的基因剪刀系统的精细化发展方面发挥重要作用。


中央大学药学院教授 Park Hyeonho 研究团队 图片由中央大学提供

中央大学药学院教授 Park Hyeonho 研究团队 图片由中央大学提供

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细菌和病毒长期以来一直处于生存竞争之中。细菌会记忆攻击自身的病毒的遗传信息,当携带相似基因的病毒再次入侵时,立即将其清除,从而保护自身。这种细菌的防御·免疫系统被称为基因剪刀或CRISPR-Cas。与此相对,病毒则通过进化,获得抗CRISPR蛋白,以使细菌的防御体系——基因剪刀失效,从而逃避免疫。


Park Hyeonho 教授研究团队成功在分子水平上揭示了 AcrIIA28 如何使细菌的基因剪刀系统失效。阐明 AcrIIA28 的免疫逃逸策略在全球尚属首次。


本研究在中坚研究者支援项目和BK21+项目等的资助下完成。



Park 教授表示:“基因剪刀系统通过基因操作治疗人类疾病的可能性,使其成为目前开展大量研究的未来创新治疗技术之一。问题在于,存在切割非目标位置DNA,或在切割特定DNA时效率下降等现象。”他还表示:“此次揭示可用于治疗目的的抗CRISPR蛋白 AcrIIA28 的功能和机制,将有助于更精细地调控和应用基因剪刀系统。”


本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。

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