UNITS破解非酒精性脂肪肝治疗药物开发关键
科研人员发现了一种调控肥胖引起的非酒精性脂肪肝发病的新因子。
UNIST生命科学系的 Choi Janghyun 教授团队与 Park Sungho 教授团队发现，在非酒精性脂肪肝患者及实验动物（小鼠）中，与甲状腺激素受体相关的蛋白质 Thrap3 水平有所升高。
研究团队确认，该蛋白质会抑制肝脏中脂质代谢关键调控因子——“腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）”的活性，从而加重非酒精性脂肪肝。
非酒精性脂肪肝是由于过度脂肪蓄积引发炎症反应，进而发展为脂肪性肝炎、肝硬化等在内的一类代谢性疾病。目前尚未开发出明确有效的治疗药物，相关治疗研究正在广泛开展。
研究团队通过动物实验确认，肝脏中的 Thrap3 蛋白会与 AMPK 直接结合。
这一结合会阻碍细胞核内的 AMPK 向细胞质转移，并削弱分解甘油三酯和降低胆固醇水平的自噬（Autophagy）作用。也就是说，通过抑制 Thrap3 的表达，可以有效治疗非酒精性脂肪肝。
生命科学系教授 Choi Janghyun 表示：“我们一直在构建非酒精性脂肪肝的治疗策略，但屡屡遭遇诸多局限”，“此次发现 Thrap3 基因，为提出一种有效的非酒精性脂肪肝治疗新方法提供了可能”。
研究团队还确认，抑制 Thrap3 后，由脂肪肝引发的炎症性疾病——非酒精性脂肪性肝炎阶段也能得到有效改善。
本研究在科学技术信息通信部韩国研究财团、国家小鼠表型分析事业团（KMPC）以及 UNIST 未来先导项目的支持下完成。
研究结果已于8月1日在线发表于生命科学领域权威学术期刊《实验与分子医学》（Experimental and Molecular Medicine）。
Choi Janghyun 教授与 Park Sungho 教授共同担任本论文的通讯作者，UNIST 的 Jang Hyunjun 博士和 Lee Yohan 博士作为共同第一作者参与研究。
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