UNIST揭示脂肪细胞内内皮营养素蛋白积累与糖尿病的相关性

Published 11 Jul.2023 13:16(KST)

Updated 06 Aug.2025 20:58(KST)

open/close

近期关于肥胖与糖尿病关联性的研究取得新进展，备受关注。

蔚山科学技术院（UNIST）生命科学系的 Park Jiyoung 教授团队对为细胞生长和分化提供必要环境的内胚素（endotrophin）蛋白进行了分析。

分析结果显示，研究团队首次在全球范围内揭示：在肥胖状态下增多的内胚素蛋白进入脂肪细胞后，会调控负责清除不必要细胞的自噬（Autophagy）过程，从而诱发炎症和糖尿病。

预计本次研究将被应用于由炎症、自噬异常等引发的肥胖相关代谢性疾病及癌症治疗研究。

内胚素是在肥胖时于细胞外对代谢应激作出反应的一种细胞外基质蛋白，由 Park Jiyoung 教授于2012年首次发现。

蔚山科学技术院（UNIST）生命科学系教授 Park Jiyoung。

在肥胖状态下，内胚素水平会升高，据悉这会加重脂肪组织纤维化和炎症，并提高胰岛素抵抗性，从而恶化糖尿病。

研究团队对肥胖和非肥胖状态进行了对照分析，详细解析了内胚素在细胞内外移动的路径。在肥胖状态下，内胚素通过细胞外物质进入细胞内的细胞内吞（endocytosis）过程在脂肪细胞中蓄积。

研究新发现，这不仅会促进参与自噬的自噬小体（autophagosome）的形成，还会抑制自噬小体的分解，导致自噬功能异常，从而引发细胞凋亡、炎症和胰岛素抵抗。

具体而言，研究证实，进入脂肪细胞内的内胚素通过与与蛋白质转运相关的蛋白 SEC13 以及在自噬小体形成中起关键作用的 ATG7 蛋白相互作用，促进自噬小体的形成。

此外，因内胚素而蓄积的自噬小体打破了自噬过程的平衡，引发脂肪细胞凋亡、炎症增加以及胰岛素抵抗性恶化等问题。

同时，研究团队还确认，通过小干扰核糖核酸（siRNA）系统抑制 ATG7 蛋白功能，或中和内胚素，可以改善肥胖相关代谢性疾病。

生命科学系教授 Park Jiyoung 表示：“细胞内内胚素的蓄积可作为反映细胞外基质稳态失衡的生物标志物加以利用”，“高效清除肥胖脂肪组织中过度生成的内胚素，有望成为治疗肥胖及肥胖相关代谢性疾病的潜在治疗策略”。

本次研究结果已于今年6月10日在内分泌与代谢领域国际学术期刊《Metabolism: Clinical and Experimental》上在线预发表，即将正式出版。

本研究在科学技术信息通信部韩国研究财团（生物与医疗技术开发项目、个人基础中坚研究课题、先导研究中心）的资助下完成。

本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。