“唤醒免疫的‘病毒DNA条形码’找到了”……疱疹感染反应之谜揭晓[读懂科学]

by Kim Jonghwa

Published 27 Apr.2026 09:29(KST)

UNIST发现重复序列 poly(T) 可激活免疫传感器 AIM2……为抑制感染和制定治疗策略提供新线索
研究成果刊登于国际学术期刊《Nature Communications》

人体内用于感知病毒的“免疫开关”工作原理在DNA层面上得到阐明。首次确认病毒基因组中隐藏的特定重复序列扮演着开启免疫反应的“条形码”角色，这一发现被视为有望改变今后传染病治疗策略方向的重要线索。

蔚山科学技术院（UNIST）27日表示，生命科学系教授 Lee Sangjun 研究团队阐明了存在于疱疹病毒DNA中的“poly(T)”重复序列会激活先天免疫传感器AIM2，从而诱导炎症反应和感染细胞死亡。本研究与成均馆大学、济州大学、基础科学研究院（IBS）韩国病毒基础研究所联合开展，研究成果已于本月13日发表在国际学术期刊《Nature Communications》上。

宿主免疫传感器识别病毒DNA的原理。宿主细胞内的先天免疫传感器AIM2通过特异性识别仅存在于单纯疱疹1型病毒HF株中的胸腺嘧啶重复序列，启动免疫反应，诱导炎性细胞因子活化和细胞凋亡。研究团队供图

1型疱疹病毒是一种极为常见的DNA病毒，全球约67%人口处于感染状态。该病毒平时潜伏在神经节中，当免疫力减弱时重新激活，引发唇周炎症。在此过程中，宿主细胞的先天免疫系统开始发挥作用，其中起核心作用的蛋白质正是AIM2。

据研究团队介绍，AIM2通过识别病毒DNA中胸腺嘧啶（T）碱基重复的区域（poly(T)）来判断是否发生感染。尤其是，即便同属疱疹病毒，是否携带这一重复序列也会导致免疫反应截然不同。携带poly(T)序列的病毒株会诱导强烈的炎症反应和细胞死亡，而缺乏该序列或序列较短的病毒株几乎不引发免疫反应。

重复序列越长免疫反应越强……“甚至左右生存率”

研究团队通过基因操作直接验证了该序列的功能。删除poly(T)区域后，免疫反应消失；相反，将其插入原本不含该序列的病毒株中，则诱导出新的免疫反应。研究还确认了“长度依赖性”现象，即重复序列越长，免疫反应越强。

动物实验中差异同样十分明显。感染携带poly(T)序列病毒的个体，免疫反应被激活，病毒增殖受到抑制；而当该序列被删除时，几乎不发生免疫反应，最终发展为致命性感染。这表明，病毒基因组的细微差异足以左右宿主的生存。

研究团队合影。自左起为教授 Lee Sangjun、研究员 Oh Suhyun、研究员 Oh Jueun、研究员 Lee Jihye。UNIST 供图

研究团队还确认，这一重复序列不仅存在于疱疹病毒中，在猴痘病毒、腺病毒、冠状病毒等多种病毒中也具有共通性。

Lee Sangjun 教授表示：“我们确认人体免疫传感器对病毒的识别远比原先认为的更加精细”，“这一成果将为不直接攻击病毒本身、而是通过调节免疫传感器活性来开发新型治疗策略奠定理论基础。”他补充称：“由于这种重复序列在多种传染病病毒中得以保留，如果能够阐明疾病严重程度与基因组序列之间的关系，就有望设计出更加精准的治疗策略。”