只喝水也会长胖？元凶是体内“内皮素蛋白”……UNIST证实可用天然药物阻断生成

by Kim Suro

Published 24 Mar.2026 09:24(KST)

Park Jiyoung教授团队阐明天然药物“尼杰里辛”抑制内皮滋养素生成机制

改善脂肪组织纤维化与炎症、胰岛素抵抗…论文发表于《Experimental & Molecular Medicine》

肥胖会加重糖尿病等代谢性疾病。

蔚山科学技术院（UNIST）发布了有望“锁定”肥胖和糖尿共同“公敌”——内皮营养素（endotrophin）的创新研究成果。

内皮营养素被认为是在肥胖与代谢性疾病之间发挥连接作用的信号物质。最新研究结果显示，可通过天然物质从源头阻断内皮营养素的生成。这一机制被视为有望从根本上解决因肥胖诱发的代谢性疾病的治疗新策略。

UNIST生命科学系研究团队称，他们确认，源自天然物的药物尼杰利新（Nigericin）能够抑制肥胖脂肪组织分泌的内皮营养素的生成，从而同时改善纤维化炎症和胰岛素抵抗。

研究团队成员（自左起）Park Jiyoung 教授、Kim Chusuk 博士、Jo Ubin 博士。UNIST 提供

肥大的脂肪组织处于缺氧状态，会引发纤维化和慢性炎症，在这一过程中内皮营养素被过度生成。内皮营养素是包裹脂肪细胞的胶原蛋白被剪切后产生的片段，被认为是一种会降低脂肪组织功能、加重糖尿病等代谢性疾病的信号物质。

研究团队发现，尼杰利新通过与胶原蛋白（COL6A3）的特定部位结合，阻断切割酶的接近，从而抑制内皮营养素的生成。为了让胶原蛋白被剪切，必须有起“剪刀”作用的蛋白水解酶结合其上，而尼杰利新会率先占据这一位置。

Nigericin 阻止胶原蛋白被切割，从而抑制内皮营养素生成的过程。

研究团队表示：“这种作用方式不同于现有代谢性疾病治疗药物通过间接减轻炎症或调控基因表达的机制，而是直接在病理性信号的‘起点’将其切断，这一点具有重要意义。”

在给高脂饲料诱导肥胖的小鼠注射尼杰利新的实验中，未见肝脏或肾功能指标异常，同时脂肪组织的纤维化和炎症反应有所减轻。空腹血糖约降低30%，胰岛素敏感性也明显改善。

尼杰里辛阻断胶原蛋白与蛋白质水解酶结合机制的分析。

研究团队对1000余种天然化合物进行分阶段筛选，最终选定尼杰利新作为候选物质，该物质能够在脂肪组织的缺氧环境中稳定抑制内皮营养素的生成，同时又不直接作用于蛋白水解酶。尼杰利新是一种由放线菌这类微生物产生的天然物质。

Park Jiyoung教授表示：“既然已经阐明了直接抑制内皮营养素生成这一新的分子机制，这一策略不仅有望用于治疗肥胖和糖尿，还可拓展至伴随脂肪组织纤维化的多种代谢性疾病。”

该研究在科学技术信息通信部与韩国研究财团的资助下完成，研究成果于3月5日在线发表在该领域顶级期刊《实验与分子医学》（Experimental & Molecular Medicine）上。

本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。