超细颗粒物PM2.5被证实削弱脑血管细胞能量代谢功能致血流减少
韩国脑研究院等联合团队提供环境污染与退行性脑疾病关联的科学依据
韩国脑研究所（KBRI，所长 Seo Pangil）表示，该院痴呆研究组的 Kim Dogeun 博士与蔚山科学技术院（UNIST）、国立毒性科学研究所（KIT）共同研究，阐明了超细颗粒物（PM2.5）通过降低脑血管功能，对大脑健康产生负面影响的神经毒性机制。
迄今为止，超细颗粒物一直被认为是肺部和心血管疾病的危险因素，但其对大脑的具体影响及作用路径仍笼罩在迷雾之中。为此，研究团队重点关注维持脑内环境必不可少的脑血管内皮细胞，对其变化进行了分析。
研究结果显示，超细颗粒物会激活脑血管内皮细胞中的芳香烃受体（AHR），从而削弱作为细胞内“能量工厂”的线粒体功能。由此导致细胞能量生产能力下降，血管调节功能减弱，最终使供应至大脑的血流量减少。
此外，在脑血管与星形胶质细胞等周围细胞之间的相互作用中也观察到了异常。这些变化表明，负责清除脑内废物和进行物质交换的系统可能出现障碍，从而破坏大脑的稳态。
尤其是，这些变化在负责记忆和学习的关键区域——海马体（hippocampus）中表现得尤为突出。由于海马体与阿尔茨海默病等退行性脑疾病关系密切，该研究为大气污染等环境因素在长期内可能与脑功能变化相连提供了科学依据。
此次研究在机制层面揭示了超细颗粒物以脑血管功能为起点，对整个脑环境产生连锁影响的过程，具有重要意义。
通讯作者、韩国脑研究所的 Kim Dogeun 博士表示：“本研究成果显示，超细颗粒物也可能影响维持脑内环境的功能”，并称“今后将继续为维护国民脑健康作出贡献”。
共同通讯作者、UNIST 的 Park Gyemyeong 教授表示：“本研究阐明了超细颗粒物通过削弱脑血管细胞的能量代谢，引发血管功能和脑环境连锁变化的过程”，并称“为理解环境污染与脑疾病之间的关联性提供了基础依据”。
共同通讯作者、KIT 的 Lee Gyuhong 博士表示：“通过精确再现实我国大气细颗粒物的毒理学特性，在实际情境下更加真实地反映了日常暴露细颗粒物的危险性，这一点具有重要意义”，并称“由此提高了在我国环境健康、政策及研究开发等领域的应用可能性”。
本研究结果已刊登在国际学术期刊《危险材料杂志（Journal of Hazardous Materials）》最新一期。
本研究在科学技术信息通信部资助下，由韩国脑研究所和国立毒性科学研究所的机构固有项目、生物与医疗技术开发项目、新进研究项目等支持完成。
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