科学家揭示了细胞自主确定运动方向的迁移原理。预计这一成果今后将有助于查明癌症转移和免疫疾病的成因，并为制定新的治疗策略提供线索。
KAIST表示，生命科学系Heo Wondoe讲席教授研究团队与生物及脑工程系Cho Kwanghyun讲席教授研究团队、美国约翰斯·霍普金斯大学Lee Gapsang教授研究团队合作，于10日阐明了细胞在没有外部信号的情况下，自主决定运动方向的“自动驾驶机制”。
（上排自左起）KAIST Heo Wondo 教授、KAIST Lee Heeyoung 博士后研究员、KAIST Cho Kwanghyun 教授、美国约翰斯·霍普金斯大学 Lee Gapsang 教授，（下排自左起）IBS Lee Sangkyu 博士、LIBD Kim Dongsan 博士、HuLux Seo Yeji 博士。KAIST 提供
View original image联合研究团队还开发了一项全新的成像技术——“INSPECT（INtracellular Separation of Protein Engineered Condensation Technique，细胞内工程化蛋白凝聚分离技术）”，能够在活细胞中以可视化方式确认蛋白质之间如何相互作用。
INSPECT技术是将当蛋白质相互结合时彼此难以充分混合、自然形成相互区分区域的“相分离（phase separation）”现象进行人工再现的一项技术。借助该技术，可以通过荧光信号直接观察细胞内蛋白质在实际环境中是如何结合的。
通过这项技术，联合研究团队利用蛋白质铁蛋白（ferritin）和荧光蛋白DsRed，使当蛋白质彼此结合时形成的、如同小液滴般聚集的团块——“凝聚体（condensate）”得以被肉眼清晰观察。
以此为基础，联合研究团队对调控细胞迁移的关键蛋白——Rho家族蛋白（Rac1、Cdc42、RhoA）的作用方式进行了全新分析。结果表明，这些蛋白并非如既有理论所认为的那样，仅仅起到划分细胞前后端的简单作用，而是会根据其结合对象的不同，决定细胞迁移的具体方向。
此外，研究团队将15种Rho蛋白与19种结合蛋白进行组合，对共计285对相互作用进行分析，确认其中139对确实发生了实际结合。在此过程中，Cdc42–FMNL蛋白组合承担了控制细胞“直行”的核心电路功能，而Rac1–ROCK蛋白组合则在细胞“方向转换”中发挥关键电路作用。
联合研究团队还发现，当他们将对细胞方向调控至关重要的蛋白Rac1的一部分（第37位氨基酸）稍作改动，使该蛋白难以与发挥“方向盘作用”的ROCK蛋白紧密结合时，细胞便无法改变方向，只能持续沿直线运动。
相反，在正常细胞中，Rac1与ROCK能够良好结合，从而在细胞前端形成一种名为“弧形应力纤维（arc stress fiber）”的结构，该纤维使细胞在改变方向时能够实现接近直角的转向。
在改变细胞所依附环境的实验中，研究人员还发现，正常细胞会根据周围环境的不同而改变迁移速度，但“方向盘”失灵的细胞（Rac1F37W细胞）无论环境如何变化，其运动速度始终保持不变。这一结果印证了Rac–ROCK蛋白轴精细调节细胞感知并适应周围环境能力的事实。
Heo教授表示：“本研究的意义在于揭示了细胞迁移并非随机发生，而是通过Rho信号传导蛋白与细胞迁移相关蛋白所构成的‘合奏’，依托内在程序实现精密控制。”他还称：“新开发的INSPECT技术是可视化细胞内蛋白质相互作用的强有力工具，今后将在阐明癌症转移、神经细胞迁移等多种生命现象与疾病的分子机制方面得到广泛应用。”
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另一方面，本次研究由KAIST的Lee Heeyoung博士、Lee Sangkyu博士（现隶属基础科学研究院（Institute for Basic Science））、Seo Yejin博士（现隶属Hulux股份公司）、Kim Dongsan博士（现隶属LIBD）作为共同第一作者参与完成。研究成果（论文）已于上月31日发表在《自然·通讯》（Nature Communications）上。
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