韩国国内研究团队发现了一个能够延缓衰老、诱导长寿的核心调节因子。研究团队期待，通过这一发现，今后在人类衰老及退行性脑疾病治疗策略方面迎来新的转折点。
KAIST表示，生命科学系Lee Seungjae教授团队（RNA介导健康长寿研究中心）与延世大学Seo Jinsoo教授团队、韩国生物技术研究院（KRIBB）Lee Kwangpyo博士团队联合研究，于18日公布，他们发现，在核糖体质量管理中发挥重要作用的“Pelota（PELOTA）蛋白”能够调节衰老速度。
Pelota蛋白在信使核糖核酸（mRNA）从核糖体被翻译为蛋白质的过程中，负责感知并解决出现的错误，在维持细胞翻译稳态方面发挥关键作用。
一直以来，人们普遍认为mRNA只是蛋白质合成的中间产物。由于与脱氧核糖核酸（DNA）相比不稳定且寿命短，难以进行定量分析或长期追踪研究。受此限制，关于核糖核酸（RNA）本身生理和功能作用的研究相对不足。
但联合研究团队利用寿命较短、广泛用于衰老研究的秀丽隐杆线虫，证实作为核糖体质量管理因子的Pelota在长寿中发挥必不可少的作用。
尤其是在正常线虫中，当Pelota过度表达时，其寿命得到延长，这表明以核糖体为基础、对异常mRNA进行清除的质量管理过程，是诱导长寿所必需的。
联合研究团队还指出，核糖体质量管理系统会同时调节“mTOR信号传导通路”和“自噬（autophagy）通路”。前者是细胞感知营养状态或生长信号，从而调控生长、蛋白质合成和自噬等过程的通路，对衰老和体内能量代谢调节十分重要；后者则是细胞将不需要或受损成分自行分解、再利用的过程，是细胞的清理和循环利用系统。
研究团队解释称，当Pelota缺乏时，mTOR会异常激活，自噬功能受到抑制，从而加速衰老；相反，如果激活Pelota，则通过抑制mTOR并诱导自噬来维持细胞稳态，从而延长寿命。
尤其是，这一发现同样适用于小鼠和人类，结果显示Pelota的缺失可能诱发肌肉衰老以及阿尔茨海默病。
这意味着，围绕Pelota及以核糖体为基础的质量管理开展的研究，有望在今后制定人类衰老与退行性脑疾病的治疗策略方面发挥重要作用。
通常认为，随着衰老推进，细胞内DNA和蛋白质的质量下降，会成为多种退行性疾病的病因，但迄今为止，在RNA水平上其与衰老的关联性尚未被清晰厘清。
Lee Seungjae教授表示：“一直以来，DNA和蛋白质水平的质量管理与衰老之间的关联已广为人知，但在RNA水平的质量管理系统在寿命调控中发挥功能性作用的分子证据却极为罕见。本次研究将成为有力证据，证明清除异常RNA是衰老调控网络的核心支柱之一。”
另一方面，本研究在韩国研究财团“领军研究课题”资助下开展，由KAIST生命科学系Lee Jongsun博士、Kim Eunji博士，KRIBB的Lee Bora博士、延世大学的Lee Hyein博士共同担任第一作者。研究成果已于本月4日发表于科学领域学术期刊《PNAS》。
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