全南大学医院循环内科 An Younggeun 教授研究团队发现了预防动脉粥样硬化的新型治疗靶点，为心血管疾病治疗领域打开了新的可能性。
25日，An Younggeun 教授与医学生命研究院 Kim Yongsuk 研究教授团队表示，他们发现“ANGPTL4 蛋白”可作为维持血管内皮细胞功能、预防动脉粥样硬化的新型治疗靶点。研究团队阐明了“ANGPTL4 蛋白”通过稳定血管内皮细胞的核心调控因子 KLF2，从而保护血管健康的作用机制。
本次研究（“ANGPTL4 通过维持 KLF2 抑制内皮间质转化并减轻内皮功能障碍，从而预防动脉粥样硬化”。第一作者：Cho Dongim 博士（全南大学细胞再生中心），通讯作者：An Younggeun 教授、Kim Yongsuk 教授）已在线发表在美国心脏学会（American Heart Association）出版的权威学术期刊《动脉粥样硬化、血栓与血管生物学》（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）。
覆盖血管内壁的内皮细胞在扩张血管、防止血栓形成等方面发挥着维持血管健康的重要作用。如果因高血压、糖尿病、高脂血症等导致内皮细胞功能受损，血管会收缩并促发炎症，从而成为动脉粥样硬化的起点。尤其是当内皮细胞向肌肉细胞转变，即发生“内皮间质转化（EndMT）”现象时，动脉粥样硬化将进一步加速。
研究团队在动脉粥样硬化动物实验小鼠模型中给予 ANGPTL4，结果证实 ANGPTL4 通过维持血管内皮细胞核心调控因子（KLF2）的表达和功能，保护了内皮细胞的固有特性。此外，对人类冠状动脉粥样硬化斑块的分析结果显示，在不稳定斑块中，内皮细胞的固有特性丧失，KLF2 表达显著降低，从而印证了动物实验结果。
更值得关注的是针对心肌梗死患者开展的临床分析结果。结果显示，患者血液中 ANGPTL4 浓度越低，发生内皮功能障碍的风险越高，这提示 ANGPTL4 有望成为心血管健康的重要指标。
An Younggeun 教授表示：“本研究提出了 ANGPTL4-KLF2 轴抑制内皮间质转化并保护血管内皮功能的新机制，具有重要意义”，“ANGPTL4 有望成为治疗动脉粥样硬化和内皮功能障碍的新型治疗靶点”。
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