[读懂科学]找到现代人“慢性疲劳”的根源

慢性疲劳综合征是许多现代人饱受其苦的一种疾病。最近，它作为新冠肺炎（COVID-19）感染后遗症、即所谓“长新冠”（Long Covid）的一种形式，正成为严重问题。而科学家们已经确认了引发慢性疲劳综合征的致病蛋白质，为今后开发治疗方法带来了希望。

慢性疲劳。资料图片。

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据国际学术期刊《科学》报道，当地时间本月14日，美国国立心脏·肺·血液研究所将这一研究结果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

研究团队最初计划以一名38岁女性为对象，研究会诱发癌症的基因（TP53）变异。与其父亲和兄弟不同，这名女性的TP53基因存在变异，虽然未被正式诊断为慢性疲劳综合征，但长期诉说极度疲劳。研究团队从她的肌肉细胞中采集样本，试图确认与TP53相关的生化通路是否存在异常。结果在此过程中，研究团队发现WASF3蛋白质异常升高。WASF3蛋白质是可引起湿疹、血小板减少、免疫缺陷等症状的威斯科特-奥尔德里奇综合征相关蛋白的一种，早在2011年就有论文报告过它可能与慢性疲劳综合征有关。

研究团队推测，WASF3可能通过与细胞内负责能量生产的线粒体（mitochondria）相互作用，从而引发慢性疲劳综合征。为此，研究团队分别从这名女性、其他人以及小鼠体内采集细胞，进行调节WASF3蛋白质含量的实验，结果确认该蛋白质会干扰线粒体的功能。尤其是，当WASF3蛋白质水平较高时，会阻碍线粒体为正常能量生产而组装成分子复合体。

研究团队接着通过基因操作，刻意提高小鼠体内WASF3蛋白质的含量，这些小鼠同样出现了线粒体功能缺陷。与正常小鼠相比，它们在跑轮上的奔跑距离仅为后者的大约一半，明显饱受疲劳困扰。随后，研究团队将研究对象转向人类，从14名正式被诊断为慢性疲劳综合征的患者和10名健康人身上分别采集肌肉细胞并进行检测。结果同样显示，饱受慢性疲劳综合征折磨者的细胞内WASF3水平要高出许多。

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研究团队认为，这一机制有望被用于治疗在新冠肺炎痊愈后仍长期遭受慢性疲劳、认知障碍等困扰的人群。由于WASF3阻碍线粒体能量生产的作用，不仅存在于肌肉细胞，在脑细胞中也同样适用，因此可能成为认知障碍的成因之一。在这种情况下，如果能够开发出降低WASF3水平的药物，就有望为治疗慢性疲劳综合征和长新冠相关症状打开新的路径。

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