庆北大学研究团队找到病情恶化与重症成因因子
“正开发能阻断该因子的有效治疗物质”

针对由尘螨引发的重度特应性皮炎,一种全新的治疗方法已经被开发出来。

特应性皮炎患者的手臂

特应性皮炎患者的手臂

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韩国研究财团于30日表示,由Kyungpook National University(庆北大学)教授 Choi Youngae、Jang Yonghyun、Kim Sanghyun 组成的研究团队,发现了一个关键因子,它在由尘螨诱发的敏感性重度慢性特应性皮炎中,负责维持疾病恶性循环。


在特应性皮炎患者中,对尘螨呈阳性的比例高达68.8%,但由于其具有复杂的抗原性,针对特异性发病机制的研究一直相对不足。尤其是角质形成细胞会分泌各种炎症介质,与周围免疫细胞持续相互作用,从而诱导疾病加重或慢性化。尽管已有大量相关研究,但迄今为止,对于尘螨诱导的角质形成细胞所分泌的抗原特异性因子的发现,以及其在特应性皮炎免疫活化中的作用验证,仍然非常欠缺。


研究团队在以尘螨抗原刺激的角质形成细胞中确认,在分泌的众多因子之中,IP-10(干扰素-γ诱导蛋白-10,CXCL10)的分泌水平最高,并据此着手验证其作用。实验结果显示,在特应性皮炎病灶中,IP-10的表达水平对特应性皮炎的典型临床表现——皮肤增厚、红斑以及伴随炎症的角质增生——产生决定性影响,并且可以直接调节作为过敏性疾病重要指标的Th2细胞介导免疫反应。


(图1)尘螨敏感性特应性皮炎中 IP-10 的产生及其作用机制  <br>- 暴露于尘螨抗原的角质形成细胞产生并增加分泌 IP-10。分泌出的 IP-10 扩散至局部淋巴结,诱导未分化 Th0 细胞的转录因子活性,促进其向 Th2 细胞分化。同时,IP-10 刺激病灶区域内的不活化 Th2 细胞,使其活化为产生 IL-4 的 Th2 细胞。通过这一系列过程,诱导并放大 Th2 反应。  <br><图片出处 由 Kyungpook National University 医学院教授 Kim Sanghyun 提供>

(图1)尘螨敏感性特应性皮炎中 IP-10 的产生及其作用机制
- 暴露于尘螨抗原的角质形成细胞产生并增加分泌 IP-10。分泌出的 IP-10 扩散至局部淋巴结,诱导未分化 Th0 细胞的转录因子活性,促进其向 Th2 细胞分化。同时,IP-10 刺激病灶区域内的不活化 Th2 细胞,使其活化为产生 IL-4 的 Th2 细胞。通过这一系列过程,诱导并放大 Th2 反应。
<图片出处 由 Kyungpook National University 医学院教授 Kim Sanghyun 提供>

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本次研究的核心在于揭示:IP-10因子能够激活浸润至病灶区域的淋巴细胞,从而加重并使特应性皮炎慢性化,作为诱导恶性循环的重要关键因子发挥作用。如果能够控制IP-10因子,就有望开发出一种全新概念的特应性皮炎靶向治疗药物。


Kim Sanghyun 教授表示:“目前研究团队正在开发一种能够有效调控IP-10、同时毒性较低且具有优异皮肤渗透性的候选新药物质,并为改善药物理化性质,正在合成纳米药物结合体。未来有望应用于重度及难治性特应性皮炎患者的治疗。”



本研究成果已于本月7日在线发表于过敏领域国际学术期刊《Allergy》。


本报道由人工智能(AI)翻译技术生成。

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